Due studi di ricerca indipendenti, pubblicati insieme nel New England Journal of Medicine, hanno impiegato il sequenziamento del DNA e le tecniche di mappatura genetica per individuare due proteine che, quando sono assenti, compromettono la capacita' dell'organismo di combattere l'infezione da Candida. I risultati della ricerca, riportati dal notiziario europeo Cordis, potrebbero aumentare le nostre conoscenze sulla base genetica delle infezioni micotiche e portare a nuovi trattamenti, non soltanto per la Candida, ma anche per altri tipi di micosi.
Il progetto MC-PIAID ('Marie-Curie grant on primary immuno-deficiencies and auto-immune diseases') e' stato finanziato dall'UE con 1,6 milioni di euro attraverso la linea di bilancio per le risorse umane e la mobilita' del Sesto programma quadro (6° PQ).
Le infezioni micotiche come il mughetto (Candida albicans) e il piede d'atleta (tinea pedis) sono molto comuni e colpiscono migliaia di persone ogni anno. Molti di noi contraggono le micosi occasionalmente, anche se alcuni soggetti sembrano essere particolarmente suscettibili. Esistono molti trattamenti con effetti molti variabili, ma le infezioni micotiche sono note per la loro persistenza, e alcune persone ne sono colpite ripetutamente.
Ora sembra che due team di ricerca internazionali indipendenti abbiano scoperto la ragione. I due team - uno guidato dall'Universita' Radboud nei Paesi Bassi e l'altro dall'University College London, nel Regno Unito - hanno scoperto che le mutazioni in due proteine in particolare - 'Dectin-1' e 'CARD9' - indeboliscono la capacita' del sistema immunitario di controllare i funghi nell'organismo.
Quando la proteina 'Dectin-1' riconosce la presenza della Candida nell'organismo, le cellule immunitarie inviano un segnale alla 'CARD9', che si comporta da molecola adattatrice. 'CARD9' attiva quindi i meccanismi di risposta immunitaria per proteggere il corpo dai microorganismi. Nel caso in cui la 'Dectin-1' o la 'CARD9' sono assenti o mutate, il sistema immunitario non sarà in grado di tenere l'infezione sotto controllo, e questo si tradurra' in un'aumentata incidenza di infezioni da Candida - in particolare le micosi vaginali causate dalla C. albicans.
''Queste scoperte sono un primo passo verso la comprensione della suscettibilita' genetica alle malattie micotiche comuni e disabilitanti, come ad esempio l'onicomicosi e le candidiasi vulvovaginali ricorrenti'', ha detto Bart Ferwerda dell'Universita' Radboud, che e' stato il primo ad individuare le mutazioni della 'Dectin-1' in una famiglia che soffriva di infezioni fungine mucocutanee.
Erik-Oliver Glocker del team di ricerca del University College London - che ha scoperto il legame tra la 'CARD9' e la Candida - ha detto che i risultati della ricerca potrebbero contribuire fortemente allo sviluppo dei trattamenti. ''Questa scoperta permette ulteriori approfondimenti sull'interazione tra i funghi e il sistema immunitario umano, e potrebbe spianare la strada alle future possibilità terapeutiche nei pazienti affetti da infezioni da Candida'', ha detto.
In precedenza erano stati condotti esperimenti per determinare la risposta dei topi alle infezioni micotiche, producendo risultati analoghi; i risultati dello studio in questione mostrano che la capacita' di protezione contro le infezioni micotiche e' uguale negli esseri umani.
''Anche se il processo della risposta immunitaria dell'ospite alle infezioni era stato gia' studiato nei topi, e' molto interessante vedere che accade la stessa cosa anche nell'uomo. I nuovi risultati mostrano che i meccanismi di protezione contro le infezioni micotiche si sono conservati durante l'evoluzione tra i topi e gli esseri umani, cosa non necessariamente valida per altri microbi'', ha spiegato Mihai Netea, il cui team presso l'Universita' Radboud ha scoperto il rapporto tra le infezioni micotiche e la 'Dectin-1'.
Dei consorzi di ricerca hanno fatto parte il National Center for Biotechnology Information (NCBI) negli Stati Uniti e il Politecnico di Monaco, in Germania.