| Trovato legame mancante tra l'Alzheimer e l'epilessia |
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| Scritto da Cordis |
| Mercoledì 29 Aprile 2009 15:13 |
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Scoperto un legame proteico tra il morbo di Alzheimer e l'epilessia. Lo ha annunciato un gruppo di ricercatori dell'Universita' di Aberdeen (Regno Unito) in uno studio pubblicato sulla rivista Journal of Neuroscience e riportato dal notiziario europeo Cordis. Questo studio costituisce la prima grande scoperta nell'ambito del progetto 'Memoload' ('Meccanismi neurobiologici della perdita della memoria nel morbo di Alzheimer'), finanziato dall'Unione Europea, e fara' luce su come migliorare la cura di entrambe le malattie. 'Memoload' è finanziato nell'ambito del tema Salute del Settimo programma quadro (7°PQ) con ben 3 milioni di euro. ''Per la prima volta abbiamo mostrato il vero processo cellulare che lega l'epilessia e il morbo di Alzheimer'', ha sottolineato Tibor Harkany, co-autore dello studio. ''Le nostre scoperte - ha aggiunto - potrebbero portare ad una riconsiderazione del tipo di farmaci che vengono somministrati ai pazienti''. Secondo Harkany, una serie di farmaci usati per curare la perdita di memoria potrebbero potenzialmente abbassare la soglia delle convulsioni del paziente, mentre i farmaci anti-epilettici possono indebolire ulteriormente le funzioni cognitive degli ammalati di Alzheimer. ''Forse dovremmo cercare nuovi farmaci che curino entrambe le malattie allo stesso tempo'', ha detto Harkany. I ricercatori sapevano gia' che la sostanza chimica beta amiloide ha delle conseguenze sulle capacita' cognitive di chi soffre di Alzheimer e puo' causare crisi epilettiche. Studi precedenti hanno mostrato che le crisi epilettiche possono colpire circa un terzo dei malati di Alzheimer, ma il perche' si presentavano tali crisi convulsive rimaneva un mistero. Bisogna tener presente che i soggetti affetti da alcune forme della malattia sono 80 volte piu' esposti alle convulsioni rispetto a soggetti non affetti dal disturbo. Questo recente studio ha scoperto che il beta amiloide fa in modo che le cellule nervose siano piu' eccitabili e sensibili. Questo effetto blocca la comunicazione tra le cellule e provoca le convulsioni. I ricercatori hanno condotto registrazioni di video-elettroencefalogrammi su topi portatori dei geni della 'APPswe' (proteina precursore dell'amiloide mutante) mutante umana e della 'PS1dE9' ('presenilina mutante 1') e sui loro fratelli di tipo selvatico (cioe' topi della stessa eta', allevati insieme, non transgenici) per determinare la prevalenza di convulsioni non provocate. ''La convulsione elettrografica e' stata definita come scariche ritmiche di alta ampiezza che rappresentavano chiaramente un nuovo schema di tracciato (punte ripetute, scariche di punte e onde, onde lente) e che duravano per un intervallo di tempo pari o superiore a cinque secondi'', hanno scritto gli autori nel loro articolo. ''In due registrazioni al momento dell'insorgenza della patogenesi del beta amiloide - hanno continuato - e' stata rilevata almeno una convulsione non provocata nel 65 per cento dei topi 'APdE9' (topi portatori di 'APPswe' e 'PS1dE9'), il 46 per cento dei quali ha avuto crisi convulsive multiple e il 38 per cento ha avuto delle convulsioni generalizzate''. Nessuno dei topi selvatici ha sofferto di convulsioni. Questa scoperta ''spiega parzialmente il legame tra l'Alzheimer e l'epilessia, aggiungendo un pezzo al puzzle di cio' che succede nel cervello durante la demenza''. ha detto Rebecca Wood, direttrice dell'Alzheimer's Research Trust nel Regno Unito, una delle organizzazioni che ha stanziato i fondi. ''Se riescono a capire cosa succede nel cervello - ha aggiunto - i ricercatori possono lavorare alla scoperta di trattamenti efficaci assolutamente necessari alle 700 mila persone che soffrono di demenza nel Regno Unito''. Lanciato nel 2008, il 'Memoload' sta studiando i meccanismi molecolari che stanno dietro la perdita di memoria nel morbo di Alzheimer. I partner credono che i risultati del progetto alimenteranno la conoscenza dei meccanismi della memoria del cervello ai livelli comportamentali, sinaptici e molecolari della disfunzione nel morbo di Alzheimer. |